Căng phồng phổi trên mức cần thiết (CPPQM) thông thường được đọc như là hiện tượng tăng một biện pháp phi lý khoảng không gian cặn chức năng (FRC), Có nghĩa là tăng thể tích phổi cuối thì thlàm việc ra bình thường. Tình trạng này rất có thể vày các nguyên tố tmê mệt gia với đấy là xôn xao chính trong sinch lý căn bệnh học tập COPD. Hậu trái lâm sàng đặc biệt quan trọng của CPPQM là tạo nên xôn xao đi lại thành ngực, giảm tính năng hoạt động cơ hô hấp hkhông nhiều vào, tăng tiêu trúc oxy mang đến hoạt động thở, tăng kỹ năng làm tăng CO2 máu, bớt cụ sức cùng tăng nghẹt thở. Hiểu được bản chất của chứng trạng bệnh lý này để giúp đỡ có những tác động điều trị công dụng.

Bạn đang xem: Hyperinflation là gì

Summary: Lung hyperinflation và management

Lung hyperinflation is usually defined as an abnormal increase in functional residual capacity, i.e. lung volume at the over of tidal expiration. This condition can be caused by many factors involved & this is the major disturbances in the pathophysiology of COPD. Important clinical consequences of hyperinflation include distortions of chest wall motion, impaired inspiratory muscle function, increased oxygen cost of breathing, greater likelihood of hypercapnia, impaired exercise performance & greater severity of breathlessness. Understanding the nature of this pathological condition will help lớn have effective sầu treatment.

1. Định nghĩa và sinch bệnh học

Thuật ngữ căng phồng phổi trên mức cho phép (lung hyperinflation) được đề cập đến nhiều trong y văn uống trong vòng nhì thập niên quay trở lại trên đây bên trên căn cơ nghiên cứu về bệnh dịch học bệnh phổi ùn tắc mạn tính (COPD).

Phổi tiến hành công dụng hô hấp bởi nhị đụng tác thsống ra và hkhông nhiều vào, tương ứng với nó là triệu chứng phổi thu bé dại lại với căng phồng ra. Hiện tượng căng phồng phổi quá mức cần thiết (CPPQM) xẩy ra khi người bệnh bắt đầu hít vào trước khi hễ tác thsinh hoạt ra đích thực hoàn thành (1). Hậu trái là tạo thành một lượng khí bị lưu giữ trong phổi từ bỏ mỗi nhịp thsinh hoạt. Căng phồng phổi động học (dynamic hyperinflation) là hiện tượng kỳ lạ bắt đầu một chu kỳ luân hồi thsinh hoạt bắt đầu Khi nhưng phổi chưa đạt được thể tích thăng bởi tĩnh (static equilibrium volume). Tình trạng này mở ra xuất xắc trsống phải ví dụ khi bệnh dịch nhthân yêu cố mức độ. CPPQM dẫn mang lại hiện tượng kỳ lạ căng dãn trên mức cần thiết phế truất nang với kết quả là tạo ra các xôn xao sinc lý thông khí, tưới huyết trên phổi cùng xa hơn là các đổi khác trong lồng ngực.

Hoạt rượu cồn sinc lý của phổi luôn vào triệu chứng định hình dưới các thay đổi áp lực nặng nề. Tại tâm lý mạnh mẽ, cấu trúc thành phế nang có chức năng đàn hồi rất tốt nhằm có thể đồng ý được những chuyển đổi áp lực đè nén sinc lý này. Tuy nhiên, vào một số trong những bệnh án, bao gồm hiện tượng kỳ lạ tăng áp lực bất thường với làm cho căng phồng phổi quá mức bởi hiện tượng thông khí cạm (entrapped air), hiện tượng phá hủy cấu tạo collaren hoặc xơ hóa vách phế nang (2). Dưới tiêu đề “căng phồng phổi quá mức: các bạn hay là thù” M. Eichinger và cs (năm 2008) nhận định rằng đấy là chứng trạng ưng ý nghi có tính sinch lý và đảm bảo (3). Năm 1971 William Keith C. Morgan với cs nghiên cứu bên trên 1.455 người công nhân mỏ than Pennsylvania (Mỹ) nhận biết thể tích cặn tăng theo phân độ nặng trĩu phụ thuộc Xquang ngực với hiện tượng lạ này xẩy ra bất kỳ công nhân mỏ gồm căn bệnh ùn tắc đường thsinh hoạt hay là không. Sự hiện hữu của triệu chứng tắc nghẽn mặt đường thnghỉ ngơi có ảnh hưởng thêm vào đó bên trên nền gần như không bình thường vị bụi than tạo ra. Những công nhân vừa có bệnh lớp bụi than, vừa tất cả tắc nghẽn vẫn có thể tích cặn tăng cao nhất. Điều này cho thấy hiện tượng kỳ lạ căng phồng phổi trên mức cho phép thể hiện bên trên Xquang quẻ ngực cùng thể tích cặn tất cả tương quan tới những không bình thường sinh hoạt kết cấu truất phế nang và tắc nghẽn lưu thông khí trê tuyến phố thngơi nghỉ (4). Năm 1994, J Marchant cùng cs nghiên cứu tính năng thở cùng Xquang ngực bên trên trẻ mắc bệnh xơ hóa nang nhận định và đánh giá bao gồm sự đồng thuận cao trong việc xác minh chứng trạng CPPQM thân đo công dụng phổi cùng nhận định bên trên Xquang đãng ngực. Tuy nhiên về mức độ tăng TLC thì quan trọng diễn dịch đúng mực được trường đoản cú Xquang đãng ngực (tính bằng điểm) (5).

Về Xquang, thuật ngữ CPPQM hàm ý gồm hiện tượng tăng diện tích phổi toàn thể (TLC). Nhưng về lâm sàng, CPPQM tức là tăng thể tích khí vào phổi nghỉ ngơi cuối thì thlàm việc ra thông thường (tidal expiration). Trong y văn, bao gồm người sáng tác đề nghị viết tắt thể tích phổi cuối thì thngơi nghỉ ra thường thì là EELV (end-expiratory lung volume) cùng được xem như như là bề mặt cặn chức năng (FRC) (6). Trên người bệnh có chứng trạng tắc nghẽn mặt đường thsinh hoạt với CPPQM, FRC hay tăng vị hiện tượng kỳ lạ căng phồng phổi rượu cồn học tập. CPPQM nhiều lúc cũng tăng trong những tình huống không giống, không phải tắc nghẽn đường thngơi nghỉ, vào trường phù hợp này thể tích cặn tăng vị phần đa phép tắc khác như dịch nhược cơ, bệnh dịch van hai lá. Tuy nhiên vào thực hành, thuật ngữ CPPQM chủ yếu được coi như như là rối loạn trong dịch thu nhỏ bé mặt đường thnghỉ ngơi toàn bộ nlỗi COPD, hen, dãn phế truất cai quản, khí truất phế thũng và dịch xơ hóa nang (cystic fibrosis).

Trong ĐK sinc lý bình thường, những thể tích phổi có được sinh sống cuối thì hkhông nhiều vào (end-inspiratory lung volume, EILV) cùng cuối thì thsinh hoạt ra (EELV) là do côn trùng đối sánh tương quan giữa thể tích và áp lực nặng nề thụ động của hệ thống thở quyết định. Tại fan trẻ trung và tràn đầy năng lượng, áp lực đè nén của lực bầy hồi chun của khối hệ thống thở sút thư thả trong thì thsinh hoạt ra với sẽ đạt tới O sinh sống ngưỡng FRC hoặc EELV. Và công của lực chun mang đến chuyển động thở sẽ được sút khi gia hạn VT 20-80% VC. Khi béo tuổi, những thoái đổi thay kết cấu mô liên kết phổi xẩy ra, áp lực nặng nề bầy hồi chun của phổi bớt. Điểm thăng bởi (FRC hoặc EELV) do thế vẫn ở tầm mức thể tích phổi cao hơn nữa so với người tphải chăng, cùng với chứng trạng là tăng thể tích khí tồn dư trong phổi vào thời gian cuối thì thngơi nghỉ ra tự nhiên. Đây được coi như như là CPPQM tĩnh, mãi mãi ngay lập tức trong tâm trạng nghỉ (7). Ở tín đồ COPD bao gồm khí phế truất thũng, lực co hồi chun của phổi bị bớt thêm vày chứng trạng bệnh án đề nghị áp lực đè nén co hồi chun của khối hệ thống hô hấp xuống đến mức O tại phần FRC hoặc EELV to hơn do gồm hiện tượng lạ CPPQM tĩnh nhiều hơn thế nữa.

Thuật ngữ CPPQM hễ học tập là để nói đến hiện tượng tăng EELV tạm thời vượt bên trên quý giá Khi ngủ vào triệu chứng nhưng khung người nên nên tăng thông khí (ví dụ khi ráng sức). Nó phụ thuộc vào vào những thể tích hoạt động vui chơi của phổi (operational lung volumes) và thời hạn thở ra, với cho nên là hệ trái cơ học tập đặc trưng của hạn chế lưu giữ lượng khí thnghỉ ngơi thsinh hoạt ra (8). Trong dịp nạm sức, nhịp thở tăng với VT cũng tăng nhằm phù hợp cùng với nhu yếu tăng hô hấp. Trong tình huống này, các cơ thở thsống ra cũng phải tăng vận động. Tại bạn khỏe mạnh thông thường, cố gắng thngơi nghỉ ra được tăng lên để gia công bớt EELV cùng luồng khí (airflows ) thở ra đủ để được cho phép thsống ra hoàn toàn VT khí đã hít vào trước khi mà thì hkhông nhiều vào kế tiếp ban đầu. Điều này vẫn bảo trì trong cả lúc chuyển động thsống đạt đỉnh thông khí. trái lại, gồm sự ảnh hưởng phối hợp giảm áp lực đè nén teo hồi chun của phổi với tăng trnghỉ ngơi phòng con đường thngơi nghỉ ngơi nghỉ người bệnh COPD có tác dụng tăng liên tiếp thời hạn vận động cơ học để phổi đẩy được hết khí thoát khỏi phế nang. bởi thế, hoạt động hô hấp vừa đề xuất tăng nhịp thsinh sống và vừa yêu cầu tăng luồng khí thlàm việc ra yêu cầu thời gian đầy đủ nhằm thì thnghỉ ngơi ra triển khai sẽ dần dần trnghỉ ngơi bắt buộc thiếu thốn cùng thế nên việc tống ko hết khí dần xuất hiện, EELV thường thì đang tăng cùng rất tăng nhịp thngơi nghỉ (8). Cũng y như cách thức tăng thông khí sinh hoạt người mạnh mẽ, các cơ hô hấp thnghỉ ngơi ra ảnh hưởng tác động làm tăng áp lực nặng nề trong vùng màng phổi với áp lực nặng nề sống truất phế nang để chế tạo ra ĐK thuận tiện mang lại việc thnghỉ ngơi ra. Tuy nhiên bên trên người bị bệnh COPD, những mặt đường thnghỉ ngơi nhỏ tuổi đã thực sự bị ghé lại lúc áp lực đè nén này trở cần dương tính đề nghị tác động này bên trên luồng khí thở ra bị cản trở (9). Hiện tượng tích dần dần khí tồn lại vào phổi ngơi nghỉ cuối thì thsinh hoạt ra được Call là “cạm khí”. Thuật ngữ này muốn nói đến hiện tượng lạ CPPQM cồn, hiện tượng kỳ lạ hoàn toàn có thể xẩy ra hòa bình cùng với CPPQM tĩnh. Thông thường được thấy lúc vận động thay sức, khởi đầu của CPPQM cồn cũng trở nên xuất hiện Khi thông khí phút ít (minute ventilations) thấp trong chứng trạng bệnh trở nặng đề nghị cũng hoàn toàn có thể thấy lúc người bệnh thsinh sống bình thường hoặc vào triệu chứng dịp cấp cho (10).

Cơ chế hình thành CPPQM rất có thể khác nhau, tùy ở trong vào bệnh án nguim nhân, thí dụ trong hen không giống COPD (6). Ở hệ thống thở, tất cả hai phương pháp chủ đạo dẫn đến CPPQM là cơ chế tĩnh (static) và vẻ ngoài rượu cồn (dynamic). Cơ chế tĩnh sinh ra vì những thay đổi về công năng chun (elastic) của phổi và thành ngực. Cơ chế rượu cồn hiện ra vày tăng trở chống đường thở. Tại chính sách rượu cồn, thì thngơi nghỉ ra kéo dãn dài chưa dứt trong lúc thì hít vào vẫn bước đầu khiến cho 1 phần khí còn tồn lại thêm vào phổi. Trong điều kiện này, cạnh bên việc cần đối chọi với chứng trạng tăng trngơi nghỉ chống mặt đường thở, nhằm khởi hễ thì hít vào cơ hô hấp hít vào cần tăng cài để vượt qua ngưỡng kháng lực của tính đàn hồi phổi nghỉ ngơi cuối thì thở ra. Tình trạng này đang trsống yêu cầu xấu hơn trong các dịp cung cấp. Cơ thở hkhông nhiều vào vẫn duy trì hoạt động theo hướng làm đủng đỉnh thì thnghỉ ngơi ra để tạo nên tiện lợi bảo đảm an toàn mang đến chiều lâu năm cùng độ cong cơ hoành bằng phương pháp tăng thể tích lồng ngực cùng sút tác động ảnh hưởng của ổ bụng (10). CPPQM luôn tạo nên cơ hô hấp yêu cầu sinh hoạt trong triệu chứng ăn hại cơ học và các cơ thở buộc phải mê say nghi cùng với tình trạng này. Tình trạng thích hợp nghi xứng đáng ghi thừa nhận độc nhất là cơ hoành.

Tăng FRC phần lớn phần đông kết hợp với ùn tắc đặc biệt quan trọng rộng phủ vào lồng ngực. Tuy nhiên, nếu như tình trạng này kết phù hợp với những bệnh lý không giống có tác dụng giảm thể tích phổi, tỉ dụ bệnh dịch xơ hóa phổi thì đang không hề thấy hiện tượng này. Nhìn tầm thường có một sự tương quan thân mức độ nặng nề của CPPQM cùng thu nhỏ nhắn lòng đường thsinh hoạt. Sự kết hợp này sẽ đưa đến các vươn lên là bệnh cũng tùy trực thuộc vào mức độ nặng nề của từng yêu tố: CPPQM và ùn tắc. Trên người bị bệnh COPD, hiện tượng kỳ lạ tăng TLC đặc biệt quan trọng duy nhất thường nhìn thấy bên trên người bị bệnh bị khí truất phế thũng nặng nề. Trên người mắc bệnh hen mạn tính, những biến đổi Xquang đãng của chứng trạng CPPQM thường trông thấy trên đa số ngôi trường phù hợp khởi phát dịch nhanh chóng. Trong trường hợp này, nguyên tố phát khởi dịch nhanh chóng lại quan trọng hơn thời gian mắc bệnh (11,12). Tăng TLC cũng gặp ở 1 tỷ lệ đặc biệt những ngôi trường thích hợp dãn phế truất quản lí lan tỏa (13), xơ hóa nang (14,15). Tăng thể tích phổi, giữa những ngôi trường phù hợp này, có lẽ là hiện tượng kỳ lạ bù trừ cho các Khu Vực bị xơ hóa vày nhiễm trùng tái diễn (15).

Tăng công thngơi nghỉ tốt có thể nói là tăng thiết lập cơ thở và đây là nguyên ổn nhân của bớt cân thường trông thấy bên trên các bệnh nhân COPD tắc nghẽn đường thngơi nghỉ cùng CPPQM. Hao phí oxy mang lại vận động thở cao hơn ngơi nghỉ những người dân bồi bổ kỉm so với những người dân bổ dưỡng xuất sắc (16). Ngược lại, những người dân dinh dưỡng kém nhẹm cũng có triệu chứng CPPQM nặng rộng (review bằng xác suất RV/TLC) (16). Các chỉ số thương lượng khí sống phổi giảm đối sánh tương quan với mức độ nặng nề những biến đổi thông số kỹ thuật chức năng hô hấp tất cả vào CPPQM (17,18). Mối đối sánh tương quan này rõ rệt hơn bên trên người bệnh COPD so với người bệnh yếu hèn cơ thở solo thuần (19,20).

Ở người mắc bệnh COPD, tình trạng không thở được hkhông nhiều vào Lúc ngủ sẽ có phối hợp tăng FRC cao hơn so với những người ko không thở được cùng quý giá FEV1 cũng thấp hơn (21). Lúc người bị bệnh COPD cố sức, ngược lại với người thông thường, bởi vì hiệu ứng khí cạm tạo thêm bắt buộc FRC vẫn tăng. Mức độ tăng FRC tùy nằm trong vào khoảng độ nặng nề của hẹp lòng đường thnghỉ ngơi, mặc dù hiện tượng tăng FRC cũng thấy cả vào COPD mức độ vơi và mức độ vừa phải. Ý nghĩa của hiện tượng kỳ lạ tăng FRC là sẽ tạo nên ĐK dễ dàng đến việc bảo trì lưu giữ lượng khí thlàm việc ra, bảo đảm tác dụng thông khí vào điều kiện rứa sức mà lại hiệu ứng này vẫn khiến cho tăng công thở.

*
Hình 1. Hình ảnh CPPQM bên trên Xquang ngực thẳng cùng nghiêng.

2. Triệu bệnh Xquang ngực

Xquang đãng hay quy ghi nhận hình hình ảnh của khoảng không phổi cục bộ (TLC) vì vậy cảm nhận về Xquang đãng thường là Đánh Giá dưới nấc mức độ nặng nề của CPPQM ở trạng thái thnghỉ ngơi bình thường (tidal breathing). Xquang ngực biểu hiện bằng lồng ngực lâu năm ra, giảm độ cong cơ hoành với tăng lên mức sáng sau xương ức. Trên phlặng trực tiếp, vày cơ hoành lùi về, chúng ta có thể thấy được địa điểm dính của cơ hoành vào xương sườn (mũi tên) cùng góc sườn hoành tội nhân (hình 1).

Trong thực hành lâm sàng, ghi thừa nhận CPPQM bằng Xquang quẻ ngực hay có các tính khinh suất. Có một vài chỉ số yêu cầu vận dụng nhằm tăng tính rõ ràng Lúc nhận xét Xquang quẻ gồm: Vòm hoành cần phải chăng rộng đầu trước xương sườn 7, bờ cong cơ hoành nđính 2.5centimet (hình 2). Trên chính sách, đông đảo hình ảnh bên trên cần được để mắt tới kết hợp với các hình ảnh đổi khác lồng ngực khác như vùng sườn dãn rộng lớn, lồng ngực hình thùng. Cũng cần nhớ là các hình hình họa vừa biểu hiện chưa phải luôn đồng điệu với đối sánh thực thụ cùng với TLC (22,23).

*
Hình 2. Xác định biến hóa trên phyên ổn nghiêng vào CPPQM.

3. CT scan trong CPPQM

*
Hình 3. Bức Ảnh CT cắt theo đường ngang một người bệnh có không ít Quanh Vùng tất cả hình ảnh sút đậm độ (low-attenuation).

Dấu hiệu biểu thị CPPQM trên CT ngực thông thường là thể hiện của khí cạm. Trong COPD, hiện tượng lạ khí cạm hình thành bởi vì phối kết hợp của cả những biến hóa cấu tạo (remodeling) của đường thngơi nghỉ bé dại cùng mất độ teo hồi chun của nhu mô phổi. Việc điều trị COPD tùy thuộc tương đối vào sự tđắm đuối gia với mức độ nặng nề của những yếu tố sinc bệnh học kể bên trên trong những khi điều này lại vô cùng biến đổi thân fan này với bạn không giống trong cả lúc sinh hoạt cùng cường độ sút tính năng thở. Các biến hóa căn bệnh học của đường thlàm việc với khí phế truất thũng lại hoàn toàn có thể được tiến công chi phí rẻ hơn bởi so với định lượng (quantitiative) hình hình ảnh trường đoản cú chụp CT nhiều đầu dò (detector). Dựa trên phân tích CT định lượng hoàn toàn có thể đúc kết các Tóm lại về hình dáng hình (phenotype) COPD để từ bỏ kia bao gồm tiếp cận điều trị tương thích.

Trong COPD, hiện tượng lạ hạn chế luồng khí (airflow) chỉ liên quan 1 phần tới tàn phá phổi chế tác khí truất phế thũng cho nên hiện tượng lạ khí phế truất thũng rộng lớn bên trên CT ngực (hình 3) chưa phải luôn luôn tương quan tới mức độ nặng của tiêu giảm luồng khí (24). Các thể hiện mặt đường thở nhỏ tuổi rất có thể nhìn thấy được và đo một biện pháp trực tiếp sinh hoạt cả thì hít vào cùng thnghỉ ngơi ra (hình 4) (24). Trên cơ sở các thông số đo lường được rất có thể nước ngoài suy cường độ nặng trĩu của dịch, phân một số loại căn bệnh (ưu nạm khí truất phế thũng, ưu cố căn bệnh mặt đường thsinh sống nhỏ tuổi giỏi hỗn hợp).

4. Đánh giá chỉ CPPQM

*
Hình 4. Sơ vật mô rộp xác định vị trí (trái) cùng bí quyết đo size,chiều dày thành phế truất quản ngại (phải) trên CT ngực (72).

Đối với CPPQM tĩnh, 2 thông số nằm trong diện tích sinh sống (VC) cần phải đo chính là khoảng không gian hít vào (IC) với thể tích dự trữ thsinh sống ra (ERV) (25). Phương pháp để đo các thông số này trên người bệnh COPD là phế truất thân ký (body plethysmography), nghệ thuật rửa nitrogen, trộn loãng helium. Trong đó phế thân cam kết được xem như là tiêu chuẩn chỉnh xoàn. Kỹ thuật này chất nhận được đo khí vào lồng ngực trong những khi luồng khí (airflow) bị khóa. Theo phương pháp Boyle (26), những thay đổi về thể tích lồng ngực tạo nên bởi vì lực ép hoặc lực giải nghiền của khí trong phổi xảy ra trong quy trình hô hấp hoàn toàn có thể được vi tính hóa. Trên cửa hàng này, cực hiếm FRC hoàn toàn có thể chiếm được với cho ra một đo đạc quan trọng đặc biệt về CPPQM tĩnh.

Tại fan già mạnh khỏe, thể tích cặn (RV) và khoảng trống cặn công dụng (FRC) là 30% cùng 55% quý giá TLC (27). Tại tín đồ bị COPD, những cực hiếm này có thể tăng lên đến 70% với 85% (28). thường thì, những thể tích phổi/ những khoảng trống phổi quá vượt 120-130% cực hiếm ước tính được coi như như là tất cả liên quan lâm sàng tới COPD, tuy thế vấn đề đó mới chỉ nên phần lớn ý kiến, chưa có đồng thuận về định nghĩa với cường độ nặng của CPPQM (29). Có vẻ như thể phế thân cam kết reviews quá mức căng phồng phổi bởi vì bao gồm cả các vùng phổi (lung compartments) được thông khí với ko được thông khí (26). trái lại, nghệ thuật cọ nitrogene cùng pha loãng helium lại dự trù bên dưới nút FRC Khi gồm ùn tắc nặng trĩu cùng khí phế thũng (25). Chi máu tương đối đầy đủ về 3 kỹ thuật này có trong tài liệu của ATS cùng ERS. Do thiếu đi tính tiêu chuẩn chỉnh, các nghệ thuật Xquang đãng ngực ko được sử dụng vào lâm sàng để đo đạc CPPQM tĩnh trong COPD (9). Thực ra, những thể tích phổi đo được trường đoản cú chuyên môn Xquang đãng được dựa trên những thể tích khí nằm trong kích cỡ lồng ngực và như thế bao gồm cả thể tích các cấu tạo phổi lẫn thể tích khí. Do vậy, kỹ thật này thường thì được sử dụng khi mà lại người bị bệnh cần thiết tiến hành đúng những nghệ thuật khác. Tuy nhiên, CT ngực tất cả độ phân giải cao có thể tạo cho chuyên môn hứa hẹn vào Review CPPQM bên trên bệnh nhân COPD (9).

Đối với CPPQM cồn, khẳng định thông qua EELV. Thể tích này hoàn toàn có thể sử dụng hoán đổi cùng với FRC tuy vậy thông thường thông số kỹ thuật này thực hiện trong những lúc nỗ lực mức độ thì thích hợp hơn vì quý hiếm tăng mang tính chất duy nhất thời. EELV thường thì được đo lúc thay sức hoặc những trường hợp bao gồm tăng thông khí phút bằng cách Đánh Giá nhiều lần (serial) IC nhỏng Guenette cùng cs (năm 2013) (30) diễn tả. Đối cùng với EELV Lúc ngủ, về tối tgọi cũng cần đo 3 quý giá IC. lúc nắm mức độ, người bệnh được kinh nghiệm một đợt hít sâu sau khi vừa thở ra thông thường trong khoảng thời hạn 1-3 phút ít. Do TLC hoàn toàn có thể vẫn giữ được sinh sống giá trị định hình Khi núm mức độ yêu cầu hiện tượng kỳ lạ bớt nhất thời của IC cho thấy thêm có hiện tượng lạ tăng tốt nhất thời của EELV. Trên 80% người bệnh COPD vừa phải cho tới nặng nề có thể hiện tăng tất cả ý nghĩa sâu sắc EELV khi nạm sức (31). Trong nghiên cứu và phân tích gần đây (32) cho thấy thêm bớt thể tích dự trữ hít vào (IC-VT) liên quan cùng với nghẹt thở thế sức thậm trí nhiều hơn thế nữa hơn thông số EELV (hình B). Cuối cùng, các cách thức đo không giống (truất phế thân ký kết quang đãng điện tử, từ cảm hô hấp), vẫn còn đó vào nghiên cứu đánh giá CPPQM rượu cồn học vào COPD.

5. CPPQM vào COPD

Tác hễ lâm sàng của CPPQM hoàn toàn có thể nặng nề rộng lúc reviews triệu chứng thông khí dựa trên những thông số kỹ thuật tính năng phổi đơn giản dễ dàng. Trên bệnh nhân COPD, CPPQM rất có thể xẩy ra theo cả phép tắc tĩnh cùng hiệ tượng hễ tuy nhiên trên và một căn nguyên dịch học tập.

Sự xuất hiện thêm CPPQM trong COPD ra mắt một giải pháp lặng lẽ. Ở giai đoạn nhanh chóng của COPD, giá trị FEV1 rất có thể không hẳn là dấu hiệu chỉ điểm lý tưởng của chứng trạng tắc nghẽn đường thsinh hoạt nhỏ (33). Hiện tượng viêm đã mở ra làm việc đường thsống nhỏ ngay khi COPD sống tiến trình mau chóng (34) với trọn vẹn có thể gật đầu ý niệm rằng các tổn thương mặt đường thngơi nghỉ bé dại tất cả trước khi mà hiện tượng lạ tinh giảm giữ thông khí thì thngơi nghỉ ra được nhận ra trải qua chỉ số FEV1. Những đổi khác tính năng phổi thứ nhất trên những người thuốc lá lá nặng ko khẳng định bị COPD là tăng TLC cùng RV vày giảm lực bầy hồi (35). vì vậy, hiện tượng lạ CPPQM sẽ xuất hiện sớm trước lúc bao gồm biểu thị được xem như là phi lý của FEV1. Trên người bị bệnh COPD vơi, những giá trị TLC, FRC cùng RV tăng so với cái giá trị định hướng trong những lúc VC và IC còn được bảo đảm (36). khi COPD tiến triển nặng lên, VC và IC giảm đường tính cùng với triệu chứng tắc nghẽn (đo bởi FEV1). Trong lúc ấy, các thông số kỹ thuật TLC, FRC, RV đang tăng theo hàm lũy vượt với tình trạng ùn tắc này (36). Trong chứng trạng núm mức độ và thậm trí hoàn toàn có thể cả Khi nghỉ, hiện tượng lạ CPPQM đã và đang lộ diện sinh hoạt quá trình nhanh chóng (GOLD I) (37,38). IC là thông số được bảo đảm nghỉ ngơi kĩ năng tối đa hoàn toàn có thể vào COPD. Tuy nhiên, lúc vắt mức độ đạt đỉnh (peak exercise), bất kể ở mức độ căn bệnh làm sao, IC cũng gần như sút khoảng 20% so với cái giá trị thời điểm ngủ (37-39).

Bảng 1. Các kết quả thiết yếu của CPPQM hễ học tập (40) 

- Giảm khả năng vậy sức cùng khó thở

- Giảm thông khí lúc nuốm sức

- Suy thở tăng CO2 tiết Khi thế sức

- Rối loạn công dụng tlặng Lúc cầm cố sức

- Không cai được lắp thêm thnghỉ ngơi (weaning failure)

- Tăng áp với gặp chấn thương phổi vì chưng khí áp lúc thngơi nghỉ máy

- Tăng tử vong trên bệnh nhân COPD

- Làm bớt tác dụng các bài tập nỗ lực sức

Hạn chế cầm sức: Trên người bị bệnh COPD, triệu chứng đặc trưng là sút kỹ năng thay mức độ. Có các yếu tố tsay mê gia vào cơ sản xuất nên triệu chứng này, trong số đó bao gồm cả những chế độ hoạt động cơ học tập bất thường của phổi, bớt hội đàm khí, phá hủy nệm mao mach phổi, bớt tác dụng tyên ổn với xôn xao hoạt động cơ nước ngoài vi (31, 32, 41,42). CCPQM ảnh hưởng ăn hại bên trên tài năng hấp phụ núm mức độ theo 3 hiệ tượng sinc lý bệnh học tập quan trọng đặc biệt. Cách thsống nkhô hanh nông của bệnh nhân COPD là giải pháp thlàm việc nhằm hạn chế lại hiện tượng lạ tăng thể tích lưu lại thông (VT) đã bị nhờ vào vượt mức vào tần số thsinh hoạt. Hiện tượng này có tác dụng sút thời gian thnghỉ ngơi ra và hậu quả là làm cho tăng CPPQM cơ học tập kế tiếp. Lúc EELV đem khoảng chừng chừng 0.5L thể tích lưu thông, thông khí tới ngưỡng (plateau) và gắng mức độ kết thúc sớm (hình 5). Sự chiếm hữu thể tích lưu giữ thông này không chỉ có cản trở đáp ứng của thông khí với nhiệm vụ gửi hóa khi vậy mức độ ngoài ra tạo ra hiện tượng giảm công dụng của thông khí (tỉ dụ nhỏng tăng khoảng chết). Hiện tượng này cũng đôi khi với tăng trlàm việc kháng vận động cơ học tập của khối hệ thống thở tạo cho tăng công thở cùng tiêu trúc Oxy đối với cùng ngưỡng nuốm sức trên fan bình thường (43).

Khó thở: Khó thnghỉ ngơi là việc cảm nhận tức giận của cố gắng cơ thở. CPPQM động học tập vừa có tác dụng tăng hầu hết biến đổi áp lực buộc phải để đạt được một thể tích lưu giữ thông định sẵn và vừa làm cho bớt kỹ năng tạo ra áp lực đè nén của các cơ thở (44). Sự biến hóa các cách thức cơ học tập phổi trong dịp cung cấp COPD cho thấy bao gồm tương quan trực tiếp cho tới chứng trạng khó thở Khi thlàm việc tự nhiên và thoải mái. Việc nâng cấp các thể tích chuyển động phổi (nlỗi tăng IC) Lúc xử trí lần cấp cho gồm đối sánh tương quan với mức độ nâng cao triệu hội chứng cùng bớt khó thở (45). Trong trạng thái vậy sức, khi tất cả cảm hứng không thở được rộng tín đồ bình thường, sinh sống bạn COPD đã bao gồm các triệu hội chứng tăng cài đặt gửi hóa (metabolic load) với tăng thể tích thông khí phút ít (46). Trên số đông người mắc bệnh này còn có một mối tương quan ngặt nghèo thân nghẹt thở nỗ lực sức và CPPQM cồn học (47,48).

*
Hình 5.Thể tích lưu giữ thông bị chiếm dụng bởi vì CPPQM rượu cồn học tập vào COPD. Trong hình này bộc lộ hiệu ứng của nhịp thsinh hoạt cùng tăng công trên thể tích cuối thì hkhông nhiều vào (EILV), thể tích cuối thì thnghỉ ngơi ra (EELV), thể tích lưu giữ thông (Có nghĩa là EILV – EELV) và thông khí phút ít trên người bệnh COPD nặng nề. Trong lúc EILV tăng cùng rất tăng nhịp thsinh sống (tự đôi mươi tới 30 lần/phút) (hình dưới bên trái) tạo cho EELV đem đi một giải pháp bình ổn thể tích lưu giữ thông. Lúc nhịp thsống tăng mang đến 30 lần/phút ít thì EILV quan yếu tạo thêm nữa trong những khi EELV thường xuyên tăng bằng cách làm cho giảm thể tích giữ thông (VT) và thậm trí sút thông khí tại mức nhịp thsống > 35 lần/phút (hình trên bên trái). Hình làm việc dưới bên buộc phải, thể tích lưu lại thông khi vậy mức độ tăng ngày một nhiều cũng sút ở tại mức độ mạnh cố kỉnh mức độ cao bởi một lần nữa nhằm tăng EELV nhưng không có sự ngày càng tăng tuy nhiên song trong EILV (L Puente-Maestu et al. International Journal of COPD 2006).

Giảm thông khí/ tăng CO2 máu: Đặc tính ngày càng tăng trlàm việc kháng đường thlàm việc trong COPD hoàn toàn có thể chỉ gây ra những sự việc nhỏ về tính năng thông khí (thí dụ so với cơ hô hấp) ví như nhỏng bệnh, thông qua bài toán có tác dụng hạn chế luồng khí thnghỉ ngơi ra, không gây hiện tượng CPPQM. Các chế độ bù trừ của phổi và lồng ngực giúp làm sút đáng kể kỹ năng tạo áp lực đè nén cho thông khí (ví dụ tăng tính đàn hồi chun của phổi, biến đổi mẫu thiết kế form lồng ngực). Khi người mắc bệnh COPD với hạn chế luồng khí thở ra rất cần được tăng tần số thlàm việc để tăng thể tích thông khí phút, xuất hiện thêm kỹ năng cơ thở hkhông nhiều vào ko đáp ứng nhu cầu được vị CPPQM hễ học. Trong dịp cấp cho, hiện tượng viêm có tác dụng tạo thêm trsinh hoạt kháng con đường thsinh hoạt và CPPQM rượu cồn học tập đặt cơ hô hấp vào nguy cơ bị mệt nhọc và thậm trí mất kết quả bơm thông khí với tăng CO2 máu. CPPQM hễ học là 1 trong trong những lý lẽ chủ yếu làm tăng CO2 tiết khi nạm sức ở người bị bệnh COPD (49).

Rối loàn công dụng tim: CPPQM và thưởng thức quá mức cần thiết cơ thở thngơi nghỉ ra hoàn toàn có thể tạo cho giảm tuần trả trngơi nghỉ về và giảm tiền mua thất đề nghị vào COPD (50). ngoài ra, vày áp lực vào lồng ngực chuyển đổi bự tạo nên trong quá trình ráng sức hoàn toàn có thể làm rối loạn thất trái (tăng hậu download thất trái) (51). Hậu tải thất cần lúc chũm sức cũng trở thành tăng vì chưng tăng trnghỉ ngơi kháng mạch phổi kết hợp với vấn đề thngơi nghỉ ngơi nghỉ các thể tích phổi ngay gần bởi TLC (52).

6. Điều trị CPPQM

*

Hình 6. Hiệu trái của tiotropium trên dung tích hít vào (IC) ở thuộc thời khắc (A) và Lúc cầm sức (B) bên trên người bị bệnh COPD sử dụng tiotropium 18mcg/ngày (hình tam giác Đen cùng chấm đen) so với team trả dược (hình chnóng trắng) (57). (ET: thời hạn chịu được gắng sức)

Than pnhân từ quan trọng đặc biệt tuyệt nhất của đa số bệnh nhân COPD là chẳng thể tiến hành hoặc bảo trì kĩ năng cụ sức. Liên quan cho tới hiện tượng lạ này có khá nhiều chế độ với ý niệm quan trọng thường gắn thêm chứng trạng này cùng với CPPQM, duy nhất là CPPQM cồn học tập. Sự phát hiện tại này hệ trọng chúng ta tìm kiếm loài kiến những kế hoạch sinh lý nhằm có tác dụng giảm CPPQM với, từ kia, nâng cấp tình trạng nghẹt thở, khả năng thế sức. Có tía kĩ năng can thiệp nhằm mục đích làm cho sút CPPQM Khi nạm mức độ sẽ được đề cùa đến bao gồm: trị liệu thuốc dãn phế truất quản, bổ sung oxy (hoặc tất cả hổn hợp helium/oxygen) với công tác tập hồi sinh khả năng nắm sức (rehabilitative sầu exercise programs). Các phương thức dễ dàng và đơn giản review kĩ năng núm sức nlỗi SGRQ, SF-36, góp xác định mức độ tinh giảm thể lực và chắt lọc trị liệu là cần thiết. Tuy nhiên phần đông những người sáng tác mọi thống độc nhất vô nhị reviews mức độ tinh giảm thể lực những chạy thử cụ sức, trong số ấy thử nghiệm đi bộ 6 phút ít là đơn giản dễ dàng độc nhất vô nhị (53,54) nhưng lại ko cung cấp được thông tin về nguyên lý có tác dụng sút khả năng nạm sức. Các phương thức Reviews nhiều tiện ích hơn như là áp dụng thảm lnạp năng lượng hay giẫm xe pháo (cycle ergometers). Bằng các phương thức này hoàn toàn có thể gồm các thông tin về biến đổi thể tích phổi Khi ráng mức độ, giúp xác định nguyên lý có tác dụng giảm kỹ năng ráng mức độ và tìm hiểu về nguyên tắc góp cải thiện chứng trạng này.

Thuốc dãn truất phế quản: Cải thiện tính năng con đường thsinh sống dưới tác dụng của thuốc dãn phế quản thường thì được xác định bởi hô hấp ký kết dễ dàng. Tuy nhiên, sự nâng cấp luồng khí thngơi nghỉ ra tối đa đã cho biết là tương quan kém với những kết viên (outcome) đặc biệt quan trọng trên tín đồ bệnh (thí dụ bớt khó thở cầm sức, tăng tiêu thụ ráng sức) (55). Các nghiên cứu cho biết thêm rằng tác dụng của thuốc dãn truất phế cai quản vào bài toán làm cho sút thể tích phổi cuối thì thsống ra (EELV), kết quả của năng lực làm cho trống phổi, có thể liên quan ngặt nghèo rộng cùng với giảm triệu bệnh với tăng kỹ năng nỗ lực mức độ của người bệnh dịch hơn so với những thay đổi các trị số Review bằng thở ký truyền thống (55). Suy rộng cho biết thêm rằng CPPQM mạn tính và CPPQM rượu cồn học tập cung cấp tính tạo thêm (vì tăng thông khí hoặc vì giảm bớt luồng khí thở ra) sẽ tạo nên ra trọng trách quá mức cần thiết cùng có tác dụng yếu cơ thở hkhông nhiều vào. vì vậy, bớt thể tích phổi bởi dung dịch là chế độ quan trọng cùng sinh sản cảm giác dễ chịu cho người dịch.

*

Hình 7. Ttốt đổi thời hạn đồng ý nỗ lực sức bên trên người bị bệnh COPD tất cả phối kết hợp tập hồi sinh tính năng cụ mức độ 8 tuần kết hợp với sử dụng tiotropium (hình tam giác đen) cùng trả dược (hình chấm đen) (Casaburi R et al. Chest 2005; 127:809–817).

Hiện giờ, những dung dịch dãn phế truất cai quản sẽ là sự sàng lọc điều trị thuốc thiết yếu vào câu hỏi nâng cao tình trạng CPPQM. Hiệu trái của thuốc dãn truất phế quản làm sút CPPQM khi nạm sức đã có được minh chứng với rất nhiều phương thuốc (56-59). Tuy nhiên, theo Richard Casaburi với cs (năm 2006) (60) chỉ bao gồm một phân tích (56) cùng với số lượng người bị bệnh mập, thời hạn phân tích kéo dài với tiotropium được xem là nghiên cứu thay mặt đại diện. Tiotropium là 1 trong chống cholinergic chức năng lâu năm sử dụng ngày 1 lần. Trong nghiên cứu này (56) người bệnh COPD ở tầm mức độ trung bình-nặng nề đã có được khám chữa tiotropium đối chiếu tự dưng kết quả với mang dược. Trung bình, người bệnh có thể tích cặn (RV) khi ngủ gần gấp rất nhiều lần so với mức giá trị dự đoán thù, nhắc nhở người bị bệnh bị CPPQM khi nghỉ. Khả năng dung nạp cầm cố mức độ (tính bởi thời hạn gật đầu đồng ý nạm sức, ET) cùng CPPQM (review trải qua IC) (hình 6). Kết quả cho thấy trên người bị bệnh sử dụng tiotropium IC tăng rõ so với cái giá trị chuẩn (baseline) khoảng tầm 200mL cùng giá trị này duy trì trong 6 tuần (hình 4 A). Vấn đề này cho thấy điều trị sẽ có tác dụng bớt CPPQM động học. Bệnh nhân được điều trị bởi tiotropium cũng tăng VE tương tự 4 L/phút vào thời gian cuối của ráng mức độ so với đội đưa dược (56) và vấn đề đó cũng cho thấy thêm trị liệu đã giúp cải thiện chứng trạng tiêu giảm thông khí vào thay sức.

Nlỗi suy đoán, triệu chứng sút CPPQM tương ứng cùng với tăng khả năng dung nạp cố gắng mức độ (hình 6B). Tại thời điểm chấm dứt nỗ lực sức, đa số bệnh nhân đội áp dụng tiotropium vẫn còn đấy khả năng liên tiếp ráng mức độ thêm vừa phải 21% (1.75 phút) hơn đối với đội triệu chứng. Mặc mặc dù chỉ có tác dụng tăng thời gian cố gắng mức độ một chút ít Khi khởi đầu làm việc team đưa dược nhưng mà kế tiếp ko tăng nữa, trong những khi nhóm tiotropium thường xuyên tăng trong veo thời hạn kiểm tra. Hiện tượng tăng này rất có thể được mang lại là vì, ít nhất là 1 phần, nâng cao kéo dãn các bề ngoài hoạt động của phổi (60). bởi vậy, các thuốc dãn truất phế cai quản nâng cấp hấp phụ nuốm sức bởi có tác dụng giảm trnghỉ ngơi kháng con đường thở, làm cho bớt CPPQM cồn học khi chũm sức và tự kia có tác dụng cho người bệnh dịch bớt nghẹt thở cùng tăng kỹ năng núm mức độ.

Các tư liệu hướng dẫn phần đa khuyến nghị phối kết hợp dung dịch dãn truất phế quản lí trong điều trị COPD trung bình-nặng nề, ví dụ là LAMA (long-acting anticholinergic) cùng LABA (long-acting beta2-adrenergic agonist). Năm 2006, Van Noord cùng cs (61) cho thấy tiotropium (sử dụng ngày 1 lần) kết phù hợp với formoterol (2 lần / ngày) làm cho sút thể tích phổi một cách ổn định khi nhận xét bởi đo nhiều lần IC vào 24 tiếng. Giá trị vừa phải IC sau cần sử dụng dung dịch tăng 0.29L với đỉnh tăng vào thời gian buổi ngày là 0.55L. Câu hỏi đề ra là liệu kết quả đỉnh tất cả duy trì 24 tiếng không ví như thêm thuốc dãn phế truất cai quản hoặc corticosteroid dạng hkhông nhiều. Một phân tích (62) sẽ khẳng định rằng fluticasone propionate/salmeterol (FSC) làm sút CPPQM, nâng cao IC với tăng nắm sức đối với mang dược. Mức độ cải thiện của FSC 250/50 là tương tự với kết quả của các phân tích trước kia với tiotropium bên trên cùng đội đối tương phân tích (56,63). Tuy nhiên, vì chưng xây dựng nghiên cứu và phân tích không giống nhau phải tác dụng của 2 trị liệu chẳng thể so sánh thẳng (55). Trên cửa hàng của những nghiên cứu này cho biết thêm hướng đẫn kết hợp tiotropium cùng với FSC có tác dụng tạo thêm công dụng lâm sàng đối với từng thuốc chưa có người yêu. Trị liệu thuốc dãn truất phế cai quản hoàn toàn có thể giành được kỹ năng làm sút thể tích phổi tương tự với phẫu thuật mổ xoang (55).

Các trị liệu khác:

Các điều trị không giống bao hàm thlàm việc oxy hoặc heliox, tập hồi sinh tác dụng ráng mức độ (rehabilitative sầu exercise training).

Thngơi nghỉ oxy: Đây là bí quyết làm tăng kỹ năng nỗ lực sức bằng cách tăng phân xuất oxy trong khí thsống vào. Oxy bổ sung đang chứng tỏ được kết quả bên trên gần như người bệnh COPD bớt oxy tiết. Trên nhóm người bị bệnh này, trị liệu thsinh sống oxy đã minh chứng được là làm cho tăng năng lực ráng mức độ với kéo dài cuộc sống thường ngày (64). Cũng tất cả vật chứng cho biết thsống oxy hữu ích bên trên phần nhiều người mắc bệnh không bớt oxy ngày tiết (65-67). Bổ sung oxy chắc hẳn rằng là ko làm biến đổi trở chống đường thsinh hoạt trong COPD vì vậy nguyên lý làm sút CPPQM đang khác với chính sách ảnh hưởng tác động của những thuốc dãn truất phế cai quản. Trên người bị bệnh không bớt oxy huyết, thsinh hoạt oxy Khi thay mức độ vẫn làm cho lờ lững kích thích hợp phát sung thần kinh hô hấp trường đoản cú đó làm cho bớt nhịp thngơi nghỉ. Điều này được cho phép kéo dài thời hạn thở ra với góp làm giảm được CPPQM ra đời vào thế sức (60). Thnghỉ ngơi oxy dạng heliox (tất cả hổn hợp 79% helium, 21% oxygen) gồm cơ chế tác dụng giống thuốc dãn phế truất quản, có nghĩa là bớt trsống kháng con đường thsinh hoạt tuy nhiên theo qui định khác chính là bớt hiện tượng hoạt động không đồng hồ hết (turbulence) của luồng khí thnghỉ ngơi lúc tăng nhịp thsống (68) với có tác dụng tăng thể tích thở ra.

Tập phục sinh công dụng nỗ lực sức (PHCN): Trong toàn bộ những ảnh hưởng tác động chữa bệnh, PHCN lúc được triển khai giỏi sẽ có hiệu quả nâng cao kỹ năng nỗ lực mức độ cao nhất (60). Chương thơm trình tập (training) bao gồm cả các ảnh hưởng về tăng thể lực, tư tưởng và những hỗ trợ tư vấn giáo dục không giống. 

Giảm CPPQM bên trên người bệnh COPD là chế độ chính để gia công tăng năng lực cố kỉnh mức độ, giảm triệu triệu chứng không thở được của người bị bệnh. Tóm lại, bao gồm 4 cách tác động làm bớt CPPQM. CPPQM động học tập có thể sút lúc nâng cấp luồng khí thlàm việc ra hoặc khi có tác dụng giảm tần số thngơi nghỉ để tăng thời gian thì thsống ra. Các thuốc dãn phế truất quản lí cùng heliox có tác dụng sút trsinh hoạt phòng mặt đường thngơi nghỉ chất nhận được luồng khí dịch chuyển nhanh rộng trong thì thngơi nghỉ ra. trái lại, bổ sung oxy cùng tập hồi sinh chức năng cố kỉnh sức giúp làm cho giảm kích thích thở và làm cho giảm nhịp thsống chế tạo ĐK đến thời hạn thnghỉ ngơi ra dài ra hơn. Các cơ chế không giống nhau này cho thấy năng lực tăng tiện ích giả dụ được phối kết hợp. Đã có nghiên cứu và phân tích minh chứng tác dụng tăng thêm khi khám chữa bằng tiotropium hoặc thsinh hoạt oxy kết phù hợp với tập hồi sinh công dụng (hình 7). 

TS. BS NGUYỄN VĂN THÀNHPCT Hội Lao cùng Bệnh Phổi Việt NamE-mail: This email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it. 

Tài liệu tsay đắm khảo:

1

Blanch L, Bernabé bỏng F, Lucangelo U (2005). Measurement of air trapping, intrinsic positive sầu end-expiratory pressure, và dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients.. Respir Care, 50 (1): 110–23; discussion 123–4.

2

A. E. Anderson, JR., A. Azcuy, T. L. Batchelder, and Alvan G. Foraker Experimental analysis in dogs of the relationship between pulmonary emphysema, alveolitis, and hyperinflation. Thorax (1964), 19, 420.

3

M. Eichinger et al. Lung hyperinflation: foe or friend?. Eur Respir J 2008; 32: 1113–1116

4

William Keith C. Morgan et al. Hyperinflation of the lungs in coal miners. Thorax (1971) 26, 585.

5

J Marchant et al. Assessment of hyperinflation in children with cystic fibrosis. Thorax 1994;49:1164-1166

6

G.J. Gibson. Pulmonary hyperinflation a clinical overview. Eur Respir J, 1996, 9, 2640–2649

7

Pride NB. Ageing và changes in lung mechanics. Eur Respir J. 2005;26(4):563–565.

8

O’Donnell DE, Laveneziamãng cầu Phường. The clinical importance of dynamic lung hyperinflation in COPD. COPD. 2006;3(4):219–232.

9

Barnes PJ. Chronic obstructive sầu pulmonary disease. N Engl J Med. 2000;343(4):269–280.

10

Haluszka J, Chartr& DA, Grassino AE, Milic-Emili J. Intrinsic PEEPhường và arterial PCO2 in stable patients with chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1990;141(5 Pt 1):1194–1197.

11

Hodson ME, Simon G, Batten JC. Radiology of uncomplicated asthma. Thorax 1974; 29: 296–303.

12

Merkus PJFM, Van Essen-Zandvliet EEM, Kouwenberg JM, et al. Large lungs after childhood asthma: a case control study. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1484–1489.

13

Landau LI, Phelan PD, Williams HE. Ventilatory mechanics in patients with bronchiectasis starting in childhood. Thorax 1974; 29: 304–312.

Xem thêm: Tiểu Thuyết Hình Ảnh ( Graphic Novel Là Gì, Graphic Novel, Graphic Novel

14

Landau LI, Phelan PD. The spectrum of cystic fibrosis. Am Rev Respir Dis 1973; 108: 593–602.

15

Marks J, Pasterkamp H, Tal A, Leahy F. Relationship between respiratory muscle strength, nutritional status và lung volume in cystic fibrosis & asthma. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 414–417.

16

Donahoe M, Rogers RM, Wilson DO, Pennoông xã BE. Oxyren consumption of the respiratory muscles in normal và in malnourished patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 385–391.

17

Burrows B, Strauss RH, Niden AH. Chronic obstructive sầu lung disease. III. Interrelationships of pulmonary function data. Am Rev Respir Dis 1965; 91: 861–868.

18

Rochester DF, Braun NMT. Determinants of maximal inspiratory pressure in chronic obstructive pulmonary

19

Hoover CF. The diagnostic significance of inspiratory movements of the costal margins. Am J Med Sci 1920; 159: 633–646.

20

Haluszka J, Chartrvà DA, Grassino AE, Milic-Emili J. Intrinsic PEEP. and arterial PCO2 in stable patients with chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990; 141: 1194–1197.

21

O’Connell JM, Campbell AH. Respiratory mechanics in airways obstruction associated with inspiratory dyspnoea. Thorax 1976; 31: 669–677.

22

Walsh JM, Webber CL, Fahey PJ, Sharp JT. Structural change of the thorax in chronic obstructive pulmonary disease. J Appl Physiol 1992; 72: 1270–1278.

23

Sharp JT, Beard GAT, Sunga M, et al. The rib cage in normal và emphysematous subjects: a roentgenographic approach. J Appl Physiol 1986; 61: 2050–2059.

24

Shin Matsuoka, Tsuneo Yamashiro, George R. Washko, Yasuyuki Kurihara, Yasuo Nakajima, Hiroto Hatabu. Quantitative sầu CT Assessment of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. RadioGraphics 2010; 30:55–66

25

Wanger J, Clausen JL, Coates A, et al. Standardisation of the measurement of lung volumes. Eur Respir J. 2005;26(3):511–522.

26

Coates AL, Peslin R, Rodenstein D, Stocks J. Measurement of lung volumes by plethysmography. Eur Respir J. 1997;10(6):1415–1427.

27

Stocks J, Quanjer PH. Reference values for residual volume, functional residual capathành phố và total lung capacity. ATS Workcửa hàng on Lung Volume Measurements. Official Statement of The European Respiratory Society. Eur Respir J. 1995;8(3):492–506.

28

Fishman A, Martinez F, Naunheim K, et al. A randomized trial comparing lung-volume-reduction surgery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med. 2003;348(21):2059–2073.

29

Pellegrino R, Viegi G, Brusasteo V, et al. Interpretative sầu strategies for lung function tests. Eur Respir J. 2005;26(5):948–968.

30

Guenette JA, Chin RC, Cory JM, Webb KA, O’Donnell DE. Inspiratory capađô thị during exercise: measurement, analysis, & interpretation. Pulm Med. 2013;2013:956081.

31

O’Donnell DE, Revill SM, Webb KA. Dynamic hyperinflation & exercise intolerance in chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001;164(5):770–777.

32

Guenette JA, Webb KA, O’Donnell DE. Does dynamic hyperinflation contribute lớn dyspnoea during exercise in patients with COPD? Eur Respir J. 2012;40(2):322–329.

33

Barnes N, Bush A. Howling for the moon. Thorax. 2011;66(8): 645–646.

34

Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, et al. The nature of small-airway obstruction in chronic obstructivepulmonary disease. N Engl J Med. 2004;350(26):2645–2653.

35

Corbin RPhường, Lovelvà M, Martin RR, Macklem PT. A four-year follow-up study of lung mechanics in smokers. Am Rev Respir Dis. 1979;120(2):293–304

36

Deesomchok A, Webb KA, Forkert L, et al. Lung hyperinflation & its reversibility in patients with airway obstruction of varying severity. COPD. 2010;7(6):428–437

37

Ofir D, Laveneziana Phường, Webb KA, Lam YM, O’Donnell DE. Mechanisms of dyspnea during cycle exercise in symptomatic patients with GOLD stage I chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2008;177(6):622–629.

38

O’Donnell DE, Laveneziamãng cầu Phường, Ora J, Webb KA, Lam YM, Ofir D. Evaluation of adễ thương bronchodilator reversibility in patients with symptoms of GOLD stage I COPD. Thorax. 2009;64(3):216–223.

39

Gagnon Phường., Saey D, Provencher S, et al. Walking exercise response to lớn bronchodilation in mild COPD: a randomized trial. Respir Med. 2012;106(12):1695–1705

40

Puente-Maestu L, Garcia J, Martinez-Abad Y, et al. 2005. Dyspnoea, ventilatory pattern, và changes in dynamic hyperinflation related lớn the intensity of constant work rate exercise in COPD. Chest, 128:651–56.

41

Casaburi R, Gosselinks R, Ramer M, et al. 1999. American Thoracic Society/European Respiratory Society skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive sầu pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 159:S1–S40.

42

Gallagher CG. 1994. Exercise limitation and clinical exercise testing in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med, 15:305–26.

43

Takayama T, Shindoh C, Kurokawa Y, et al. 2003. Effects of lung volume reduction surgery for emphysema on oxygene cost of breathing. Chest, 123:1847–52.

44

Polkey MI, Hamnegard CH, Hughes PD. 1998. Influence of adễ thương lung volume change on contractile properties of human diaphragm. J Appl Physiol, 85:1322–8.

45

Parker M, Voduc N, Aaron SD, et al. 2005. Physiological changes during symptom recovery from moderate exacerbations of COPD. Eur Respir J, 26:420–8.

46

Hamilton AL, Killian KJ, Summers E, et al. 1996. Symptom intensity & subjective sầu limitation to exercise in patients with cardiorespiratory disorders. Chest, 110:1255–63.

47

Puente-Maestu L, Garcia J, Martinez-Abad Y, et al. 2005. Dyspnoea, ventilatory pattern, và changes in dynamic hyperinfl ation related khổng lồ the intensity of constant work rate exercise in COPD. Chest, 128:651–56.

48

Vogiatzis I, Georgiadou O, Golemati S, et al. 2005. Patterns of dynamic hyperinfl ation during exercise and recovery in patients with severe chronic obstructive sầu pulmonary disease. Thorax, 60:723–9.

49

O’Donnell DE, D’Arsigny C, Fitzpatrichồng M, et al. 2002. Exercise hypercapnia in advanced chronic obstructive pulmonary disease. The role of lung hyperinfl ation. Am J Respir Crit Care Med, 166:663–8.

50

Miller JD, Pegelow DF, Jacques AJ, et al. 2005. Effects of augmented respiratory muscle pressure production on locomotor limb venous return during calf contraction exercise. J Appl Physiol, 99:1802–15.

51

Montes de Oca M, Rassulo J, Celli BR. 1996. Respiratory muscle & cardiopulmonary function during exercise in very severe COPD. Am J Respir Crit Care Med, 154:1284–9.

52

Oswald-Mammosser M, Kessler R, Massard G, et al. 1998. Effect of lung volume reduction surgery on gas exchange & pulmonary hemodynamics at rest & during exercise. Am J Respir Crit Care Med,158:1020–5

53

Redelmeier DA, Bayoumi AM, Goldstein RS, Guyatt GH. Interpreting small differences in functional status: the Six Minute Walk thử nghiệm in chronic lung disease patients. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1278–1282.

54

Kirsten DK, Taube C, Lehnigk B, Jorres RA, Magnussen H. Exercise training improves recovery in patients with COPD after an axinh đẹp exacerbation. Respir Med 1998;92:1191–1198.

55

D.E. O’Donnell; P. Laveneziamãng cầu. Lung hyperinflation in COPD: the impact of pharmacotherapy. Eur Respir Rev 2006; 15: 100, 85–89

56

O’Donnell DE, Flu¨ge T, Gerken F, Hamilton A, Webb K, Aguilaniu B, Make B, Magnussen H. Effects of tiotropium on lung hyperinflation, dyspnea & exercise tolerance in patients with COPD. Eur Respir J 2004;23:832–840.

57

O’Donnell DE, Voduc N, Fitzpatriông xã M, Webb KA. Effect of salmeterol on the ventilatory response to lớn exercise in chronic obstructive sầu pulmonary disease. Eur Respir J 2004;24:86–94.

58

O’Donnell DE, LamMIU,Webb KA. Spirometric correlates of improvement in exercise performance after anticholinergic therapy in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160: 542–549.

59

Liesker JJ, Van De Velde V, Meysman M, Vincken W, Wollmer P.., Hansson L, Kerstjens HA, Qvint U, Pauwels RA. Effects of formoterol (Oxis Turbuhaler) and ipratropium on exercise capacity in patients with COPD. Respir Med 2002;96:559–566.

60

Richard Casaburi & Janos Porszasz. Reduction of Hyperinflation by Pharmacolô ghích và Other Interventions. Proc Am Thorac Soc Vol 3. pp 185–189, 2006

61

van Noord JA, Aumann JL, Janssens E, et al. Effects of tiotropium with & without formoterol on airflow obstruction and resting hyperinflation in patients with COPD. Chest 2006; 129: 509–517.

62

O’Donnell DE, Sciurba F, Celli B, et al. Effect of fluticasone propionate/salmeterol on lung hyperinflation & exercise endurance in COPD. Chest 2006; 130: 647–656.

63

Maltais F, Hamilton A, Marciniuk D, et al. Improvements in symptom-limited exercise performance over 8 h with once-daily tiotropium in patients with COPD. Chest 2005; 128: 1168–1178.

64

Report of the Medical Retìm kiếm Council Working Party. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet 1981;1:681–686.

65

Somfay A, Porszasz J, Lee SM, Casaburi R. Dose–response effect of oxygene on hyperinflation & exercise endurance in nonhypoxaemic COPD patients. Eur Respir J 2001;18:77–84.

66

Dean NC, Brown JK, Himelman RB, Doherty JJ, Gold WM, Stulbarg MS. Oxygen may improve sầu dyspnea và endurance in patients with chronic obstructive pulmonary disease & only mild hypoxemia. Am Rev Respir Dis 1992;146:941–945.

67

Woodcoông xã AA, Gross ER, Geddes DM. Oxyren relieves breathlessness in “pink puffers”. Lancet 1981;1:907–909.

Xem thêm: Từ Nhân Viên, Làm Sup Là Gì ? Công Việc Của Supervisor Tất Tần Tật Các Công Việc Supervisor Phải Làm

68

Pride NB, Milic-Emil J. Lung mechanics. In: Calverley Phường, Pride N, editors. Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 1st ed. London: Chapman and Hall; 1995. pp. 135–160.


Chuyên mục: KHÁI NIỆM LÀ GÌ
Bài viết liên quan

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

Về tekkenbasara.mobi

tekkenbasara.mobi - Trang web được thành lập bởi Wordpress. Nội dung trên blog này đều đề cập đến những vấn đề mọi người quan tâm và hay tìm kiếm trên công cụ tìm kiếm "Google" hiện nay, giúp người dùng có thêm nhiều thông tin hay và bổ ích.

Lưu Ý Nội Dung

Mọi thông tin trên website đều mang tính chất tham khảo. Và chúng tôi sẽ không chịu trách nhiệm khi bạn tự ý làm theo mà chưa hỏi ý kiến của chuyên gia.


Mọi thắc mắc xin liên hệ: [email protected]

Quản lý nội dung

Nội dung trên website chủ yếu được sưu tầm từ internet giúp bạn có thêm những tài liệu bổ ích và khách quan nhất. Nếu bạn là chủ sở hữu của những nội dung và không muốn chúng tôi đăng tải, hãy liên hệ với quản trị viên để gỡ bài viết

© COPYRIGHT 2021 BY tekkenbasara.mobi